Julizar Dantas

     Em cada trago

     o mocinho inala e fuma

     acompanhado pela fêmea.

     O cavalo agita a crina

     o galope excita a cena.

     A mensagem ao vício acena.

     Quem hoje imita o herói

     amanhã: heroína, cocaína, enfisema...

 

            A legislação brasileira impõe restrições ao uso e propaganda de derivados do tabaco e proíbe o fumo em recintos coletivos, privados ou públicos. A Política Nacional de Promoção da Saúde formulada pelo Ministério da Saúde prioriza a prevenção e controle do tabagismo e sistematiza as ações necessárias de forma a criar um contexto que:

  • reduza a aceitação social do tabagismo;
  • reduza os estímulos para que os jovens comecem a fumar e os que dificultam os fumantes a deixarem de fumar;
  • proteja a população dos riscos da exposição à poluição tabagística ambiental;
  • reduza o acesso aos derivados do tabaco;
  • aumente o acesso dos fumantes ao apoio para cessação de fumar;
  • controle e monitore todos os aspectos relacionados aos produtos de tabaco comercializados, desde seus conteúdos e emissões até as estratégias de comercialização e divulgação de suas características para o consumidor.1

            Queimando a saúde.

            Os produtos da combustão do fumo, encontrados na fumaça do cigarro, são uma mistura de 4.700 substâncias distribuídas em duas fases, gasosa e particulada (Tabela 4).

            Na fase gasosa, podemos destacar:

  • o monóxido de carbono que, em contato com o sangue, apresenta uma forte afinidade química para se ligar ao átomo de ferro presente na hemoglobina, formando a carboxiemoglobina. Este composto prejudica o transporte de oxigênio pela hemoglobina até as células. O efeito é semelhante a uma anemia química;
  • a amônia, as cetonas, o formaldeído, o acetaldeído e a acroleína são os principais constituintes da fase gasosa. São substâncias irritantes para as mucosas das vias respiratórias. Elas inibem os movimentos dos cílios brônquicos e destroem a estrutura pulmonar, provocando o acúmulo de secreções, a tosse persistente, a falta de ar e as infecções secundárias. O resultado é a bronquite crônica ou o enfisema pulmonar, tipos de doenças pulmonares obstrutivas crônicas, que prejudicam profundamente a qualidade da vida das pessoas.

            A fase particulada é composta pela nicotina e pelo alcatrão:

  • a nicotina reforça e potencializa a vontade de fumar, que se torna compulsiva. É a responsável pela dependência química ao fumo;
  • no alcatrão, são encontradas dezenas de substâncias cancerígenas, entre elas: o arsênio, o níquel, o cádmio, o chumbo, o benzopireno, os resíduos de agrotóxicos (DDT) e os elementos radioativos (carbono 14, polônio 210). Essas substâncias estão associadas aos cânceres da boca, faringe, laringe, brônquios, pulmões, esôfago, estômago, fígado, pâncreas, rim, bexiga, colo de útero, entre outros. O câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer entre os fumantes. O risco correlaciona-se com o número de cigarros fumados, com a duração do tabagismo e com a profundidade das tragadas.

Tabela 4 - Resultados da análise da fumaça do cigarro (média, desvio-padrão)2

            Qualidade do ar.

            A qualidade do ar de interiores pode ser monitorada pela avaliação do dióxido de carbono (CO2), do monóxido de carbono (CO), de compostos orgânicos voláteis, dos compostos orgânicos semivoláteis, do radônio, da matéria particulada, da nicotina, e das concentrações total e específica de micro-organismos. A fumaça de tabaco pode ser a principal fonte de matéria particulada respirável do ar em recintos fechados. A queima de tabaco produz uma mistura complexa de poluentes e irritantes respiratórios.3

            A ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) estabeleceu o limite de exposição ocupacional (TLV) para nicotina de 0,5 mg/m3 e 25 ppm para o monóxido de carbono. Os Índices Biológicos de Exposição (IBE) são valores guias de orientação para avaliação dos resultados do monitoramento biológico. A ACGIH (2006) adota a carboxiemoglobina como o IBE para avaliação da exposição ao monóxido de carbono e estabelece o valor de 3,5% como referência. Em fumantes, os valores podem variar de 4,0 a 5,0% para quem fuma um a dois maços por dia e 8,0 a 9,0% acima de dois maços.4

            Saúde no trabalho.

            No Brasil, a legislação proíbe o fumo em locais de trabalho fechados ou climatizados por sistemas de ar condicionado. Além da questão da segurança e prevenção de incêndios, fumar nos locais de trabalho acarreta a exposição passiva, de natureza ocupacional, entre os colegas. Pesquisas demonstram que a inalação passiva de fumaça do cigarro implica risco significativo, envolvendo aumento da incidência de câncer de pulmão. Apesar dos baixos níveis estimados, a exposição à fumaça do cigarro nos ambientes fechados aumenta o risco de doença coronariana em 25 a 35% entre os fumantes passivos.5,6,7

            A relação com o trabalho em turnos sobre a prevalência do tabagismo também tem sido investigada. Observou-se maior prevalência de fumantes em trabalhadores de turnos em comparação com os de horário diurno.8

            As empresas devem incluir nas suas políticas de saúde ocupacional as diretrizes para a prevenção e controle da dependência química. A estruturação dos programas de controle do tabagismo deve contemplar medidas de proteção à saúde dos não-fumantes para evitar o fumo passivo. Várias empresas brasileiras possuem programas estruturados de controle do tabagismo. A Petrobras, nas suas políticas de saúde ocupacional, estabelece diretrizes para a prevenção e controle da dependência química ao álcool, fumo e outras drogas. Na Refinaria Gabriel Passos - REGAP, em Minas Gerais, estamos enfrentando e controlando o tabagismo, com excelentes resultados (Gráfico 2).

Gráfico 2 – Prevalência de fatores de risco entre os trabalhadores de uma refinaria de petróleo - 1986 a 2007.

            Os números não mentem.

            O fumo altera a função endotelial, aumenta a concentração plasmática de fibrinogênio e a adesividade das plaquetas, ações fundamentais na formação de trombos arteriais. Interfere em todas as fases do processo aterosclerótico, desde a disfunção endotelial até os eventos clínicos de natureza predominantemente trombogênica. A fumaça do cigarro aumenta o processo inflamatório, a trombose e a oxidação do colesterol-LDL. Estudos experimentais e clínicos sustentam a hipótese de que o estresse oxidativo, mediado pelos radicais livres liberados diretamente da fumaça do cigarro, é um mecanismo potencial para desencadear o processo aterotrombótico.9

            Os fumantes apresentam redução dos níveis sanguíneos de colesterol-HDL e elevação do colesterol, colesterol-LDL e triglicérides.10 Há, também, elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial. O fumo aumenta o consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco e diminui a oferta de oxigênio para a célula.

            Estudos epidemiológicos consideram o fumo como um dos principais fatores de risco para a doença isquêmica do coração, acidente vascular cerebral isquêmico, doença arterial periférica e aneurisma da aorta abdominal. A interação entre o fumo e a hipercolesterolemia tem um forte componente sinérgico na gênese do infarto agudo do miocárdio. Há, também, um sinergismo entre o fumo e o uso de pílulas anticoncepcionais, especialmente em mulheres acima de 35 anos.11 O fumo aumenta a incidência de doença das coronárias em duas a três vezes. Estima-se que 30% de todas as mortes por doenças cardiovasculares nos Estados Unidos são atribuídas ao fumo. O risco de acidente vascular cerebral isquêmico dobra nos fumantes. A associação entre o fumo e outros fatores de risco tem efeito sinérgico.12 Se a hipertensão arterial, colesterol alto e o fumo estiverem presentes na mesma pessoa, o risco aumenta mais de oito vezes.

            O fumo é a principal causa de enfisema pulmonar, câncer de pulmão e da laringe. A cessação do tabagismo representa um grande impacto na redução da incidência do câncer de pulmão, mas outras repercussões importantes seriam observadas no câncer de boca, faringe, laringe, esôfago, bexiga, pâncreas e rim. Os riscos atribuíveis indicam que a eliminação total do tabagismo levaria à prevenção de 54% do câncer de esôfago, de 71% do câncer de pulmão e de 86% do câncer de laringe.13

            Fumar cachimbo ou charutos conduz a um risco menor para o coração do que fumar cigarros, porque usualmente a inalação da fumaça é menor. No entanto, os fumantes que trocam os cigarros pelo cachimbo ou charutos continuam tragando e inalando a fumaça e não reduzem esse risco. E, ainda, essa troca aumenta a probabilidade de câncer da boca.

            Não há evidências conclusivas de que cigarros com baixos teores de nicotina ou o uso de filtros reduzam o risco cardiovascular. Os fumantes geralmente inalam mais fumaça, fumando mais ou aumentando a profundidade das tragadas como um mecanismo compensatório. Além disso, a maioria dos produtos da combustão do cigarro independe do teor de nicotina no fumo e não é retida nos filtros comuns.

            Uma boa notícia é que alguns estudos confirmam a importância dos programas de controle do tabagismo e seus impactos positivos na saúde pública. Na Finlândia, a diminuição de 16% do percentual de homens fumantes provocou uma queda de 10% da mortalidade por doença coronariana. Por outro lado, houve um aumento de 9% de mulheres fumantes, com elevação da mortalidade por doença coronariana em 11%.14 Outro estudo clássico demonstrou que o risco cardiovascular cai rapidamente quando o indivíduo para de fumar. O risco cai 50% ao fim do primeiro ano e se aproxima dos níveis dos não-fumantes após um período que varia de dois a dez anos.15

            No Brasil, observou-se uma redução do consumo anual de cigarros de 32% em 1989 para 20% em 2002.16 O estudo Projeto Corações do Brasil, realizado pela Sociedade Brasileira de Cardiologia em 2006, encontrou uma prevalência de 24,2% de fumantes na população brasileira, sendo 28,0% nos homens e 20,5% nas mulheres.17 Na experiência pessoal, constatamos uma redução da prevalência de fumantes entre os empregados da Refinaria Gabriel Passos, PETROBRAS, em Minas Gerais, de 33,7% em 1986 para 10,6% em 2006.

            Momento de reflexão.

            Vimos que, além de queimar a saúde, aumentando a mortalidade por diversas causas, fumar altera a função pulmonar e a circulação sanguínea. Provoca isquemia em órgãos vitais e reduz a oferta de oxigênio para as células. O resultado é a diminuição da capacidade aeróbica e do desempenho físico, psíquico e sexual em fumantes.

            Depois de todas essas informações, é hora de reflexão para os fumantes. Estima-se que 25 a 46% das pessoas que tentam parar de fumar obtêm sucesso, mesmo que para isso sejam necessárias várias tentativas. Parando de fumar, o benefício será proporcional à intensidade e duração do tabagismo. Existem épocas mais propícias para se conseguir êxito.

            É bem provável que a dependência química já se instalou se:

  • for muito difícil ficar mais de 12 horas sem fumar;
  • a vontade de fumar for intensa e compulsiva;
  • fumar sempre o primeiro cigarro do dia antes de meia hora após acordar.

            Hora de parar de fumar.

            A tomada de decisão de parar de fumar é o passo mais importante nesse processo. Se o fumante concluir que já é hora de parar de fumar, deve começar marcando um dia certo. Preferencialmente, utilizar um período em que estiver mais tranquilo do ponto de vista pessoal e profissional e sem previsão de compromissos importantes. Procurar uma data fácil de memorizar, que tenha algum significado especial: aniversário de uma pessoa querida, Natal, Ano-novo, Carnaval, Semana Santa, feriado ou dia-santo. Se houver exposição passiva ao fumo, em casa ou no local de trabalho, o ideal é que o companheiro (a) ou colega de trabalho pare de fumar ao mesmo tempo.

            O próximo passo será determinar os fatores condicionantes associados ao ato de acender e fumar cigarros. Fumar 30 cigarros por dia ao longo de quinze anos, equivale a acender o cigarro mais de 164.000 vezes. Isso pode estar associado ao ato de tomar um cafezinho, fumar no início de uma reunião ou, ainda, tomar uma cerveja e assim por diante. O inconsciente relacionou, memorizou e condicionou esses eventos e situações, automaticamente, ao processo de acender e fumar o cigarro. Na realidade, um reflexo condicionado foi criado e, para se obter sucesso na decisão de parar de fumar, é necessário quebrar esse mecanismo.

            É preciso fazer um levantamento dos eventos associados ao ato de fumar, durante três a quatro dias, do primeiro ao último cigarro. Identificar as causas mais importantes que englobem pelo menos 80% dos eventos associados ao processo de fumar. O fato de conhecer essas circunstâncias relacionadas com o tabagismo ajudará no controle do reflexo condicionado de acender o cigarro. Conhecendo melhor o seu inimigo, será mais fácil enfrentá-lo.

            Na véspera do dia D não comprar mais cigarros. Jogar fora os cinzeiros, isqueiros e o que sobrou do último maço de cigarros. Estar convicto da decisão. Avisar a família da decisão tomada!18

            Esquema de jogo.

            Existem várias alternativas:

a)    parada abrupta. A maioria das pessoas toma a decisão e para abruptamente. Fuma o último cigarro hoje e não fuma mais a partir de amanhã;

b)    parada gradual por redução. Pode-se reduzir progressivamente o número de cigarros fumados diariamente. Diminuir de cinco em cinco cigarros até não fumar mais. O processo de parada gradual não deve ultrapassar duas semanas.

c)    parada gradual por adiamento. Neste método, o fumante adia a hora de fumar o primeiro cigarro do dia por duas horas. Exemplo: no primeiro dia começar a fumar às 8 horas, no segundo dia às 10 horas e, assim por diante, às 12, 14, 16, 18, 20 e 22 horas. Parar de fumar no nono dia;

d)    parada gradual combinada. É uma estratégia que combina os dois métodos de parada gradual por redução e adiamento. Quem fuma 40 cigarros, no primeiro dia, reduzir para 35 e fumar o primeiro cigarro às 8 horas. No segundo dia, reduzir para 30 e fumar o primeiro cigarro às 10 horas e assim por diante até parar de fumar no oitavo dia.19

            Soluções à vista.

            Se o fumante já tentou parar de fumar mais de uma vez e teve recaída, se só conseguiu ficar sem fumar menos de duas semanas ou se achar que não consegue ficar sem fumar por conta própria, é possível que vá precisar de ajuda especializada. Existem novas técnicas e recursos terapêuticos disponíveis para ajudá-lo. Existem tratamentos alternativos à base de nicotina por via transdérmica (adesivo) ou oral (goma de mascar) e medicamentos por via oral (Cloridrato de bupropiona, Tartarato de vareniclina) que são considerados tratamento de primeira linha. Eles ajudam a controlar os sintomas provocados pela abstinência ao fumo. Os mais comuns são: desejo intenso de fumar, tensão, ansiedade, irritabilidade, agressividade, inquietação, angústia, dificuldade de concentração, insônia, fadiga, formigamento ou dormência nos membros, tonturas.

            A nicotina é a principal responsável pela dependência química ao fumo. A terapia de reposição da nicotina é eficaz na cessação do tabagismo, podendo duplicar a taxa de sucesso do tratamento. Pode ser usada por via transdérmica e oral (pastilhas e gomas de mascar.

            O cloridrato de bupropiona é um antidepressivo que inibe a recaptação de dopamina e norepinefrina, reduzindo os sintomas de abstinência abstinência ao fumo. Os principais efeitos colaterais são boca seca, insônia, tontura e constipação intestinal. Está contraindicado na epilepsia e alcoolismo.

            Um recente avanço no tratamento do tabagismo é a vareniclina. Trata-se de uma nova e promissora classe terapêutica – agonista parcial do receptor a4B2 nicotínico. Alivia os sintomas da síndrome de abstinência à nicotina, modulando a liberação central de dopamina e reduzindo o prazer em fumar. A vareniclina foi 3,22 vezes mais eficaz que o placebo (IC 95%: 2,43 – 4,27) e 1,66 vezes mais eficaz que a bupropiona (IC 95%: 1,28 – 2,16)20. O tratamento com a vareniclina não requer cessação imediata do tabagismo. A interrupção do tabagismo deve ocorrer a partir do 14º dia do início do uso do medicamento. O efeito colateral mais comum é a náusea, que pode ser controlada pela ingestão da medicação após refeições e pela hidratação frequente. Recomenda-se cautela no uso da vareniclina em pa­cientes com histórico de doenças psiquiátricas (depressão grave, transtorno bipolar e síndrome do pânico).21

             Os tratamentos à base de medicamentos necessitam de acompanhamento médico. Os grupos de ajuda mútua são formas complementares de tratamento do tabagismo que reforçam a decisão de parar de fumar e contribuem para o sucesso do empreendimento. Dão suporte adicional durante o período inicial de abstinência ao fumo e podem ser formados dentro das empresas.

            Dicas interessantes.

            Aqui estão algumas dicas que podem ajudar:

  • a mudança de atitude para assumir um estilo de vida saudável é a melhor maneira de fortalecer o processo de abstinência ao fumo;
  • modificar a rotina;
  • evitar os fatores condicionantes. Se o fumante sabe que tomando um cafezinho sentirá vontade de fumar, evite-o; ou tome café-com-leite ou coma uma fruta ou simplesmente escove os dentes depois do café;
  • se fumar após as refeições, procurar fazer um passeio ou uma caminhada;
  • não ficar ocioso! Arranjar atividades interessantes para passar o tempo. Começar a leitura daquele livro que há muito tempo gostaria de ler. Iniciar ou intensificar o programa de exercícios físicos;
  • se sentir falta de colocar o cigarro na boca, usar balas ou chicletes dietéticos, comer pipoca light e assim por diante.

 

            É importante cultivar a autodisciplina, a determinação, a perseverança, a persistência e a obstinação. Mas, se falhar da primeira vez, não desista. Tentar outra vez e mais outra! Tentar quantas vezes forem necessárias!

REFERÊNCIAS:

1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde.Política Nacional de Promoção da Saúde / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde. – 3. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2010. Disponível em:http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_nacional_promocao_saude_3ed.pdf  Acesso em: 02 abr 2014.

2. RUSTEMEIER, K. et al. Evaluation of the potential effects of ingredients added to cigarettes. Part 2: Chemical composition of mainstream smoke. Food and Chemical Toxicology, United States, v.40, p.93-104, 2002.

3. BRICKUS, L.S.R.; AQUINO NETO, F.R. A qualidade do ar de interiores e a química. Química Nova, São Paulo, v. 22, n. 1, 1999.

4. AMERICAN CONFERENCE OF GOVERNMENTAL INDUSTRIAL HYGIENISTS. TLVs® and BEIs® - Based on the Documentation of the Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agentes & Biological Exposure Indices. Cincinnati: ACGIH, 2006.

5. WELLS, A.J. Passive smoking as a cause of heart disease. Journal of American Medical Association, Chicago, v.24, p.546-554, 1994.

6. GLANTZ, A.S.; PARMLEY, W.W. Passive smoking and heart disease. Journal of American Medical Association, Chicago, v.273, p.1047-1053, 1995.

7. HOWARD G; Thun, MJ. Why Is Environmental Tobacco Smoke More Strongly Associated with Coronary Heart Disease Than Expected? A Review of Potential Biases and Experimental Data. Environmental Health Perspectives, United States, v. 107, Supplement 6, Dec. 1999.

8. DANTAS, J.; TEIXEIRA, J.W. Fatores de risco coronariano em trabalhadores de turnos ininterruptos de revezamento. Saúde Ocupacional e Segurança, São Paulo, v.1, p.6-20, 1990.

9.AMBROSE, J.A.; BARUA, R.S. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease. Journal of the American College Cardiology, Nova York, v.43, p.1731-1737, 2004.

10. CRAIG, W.Y.; PALOMAKI, G.E.; HADDOW, J.E. Cigarette smoking and serum lipid and lipoprotein concentrations: An analysis of published data. British Medical Journal, London, v.289, p.784-788,1989.

11. DANTAS, J. Patologia cardiovascular relacionada ao trabalho. In: MENDES, R. Patologia do trabalho. 2.ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2003. cap.31, p.1295-1328.   

12. OCKENE, I.S.; MILLER, N.H. Cigarette Smoking, Cardiovascular Disease, and Stroke: a statement for healthcare professionals from the american heart association. Circulation, Dallas, v.96, p.3243-3247,1997.

13. MENEZES, A.M.B. et al. Risco de câncer de pulmão, laringe e esôfago atribuível ao fumo. Revista da Saúde Pública, São Paulo, v.36, n.2, p. 129-134.

14. VARARTIAINEN, E. et al. Changes in risk factor explain changes in mortality from ischaemic heart disease. British Medical Journal, London, v. 309, p. 23 - 27, 1994.

15. KANNEL W.B.; D’AGOSTINO, R.B.; BELANGER, A.J. Fibrinogen, cigarette smoking and risk for cardiovascular disease: insights from the Framingham Study. American Heart Journal, St. Louis, v. 113, p. 1.006 - 1.010, 1987.

16. CAVALCANTE, T.M. O Programa de Controle do Tabagismo no Brasil: Avanços e Desafios. In: BRASIL. Ministério da Saúde. Organização Pan-Americana de Saúde. Tabaco e pobreza, um círculo vicioso – a convenção-quadro de controle do tabaco: uma resposta / Brasil. Ministério da Saúde; Organização Pan-Americana de Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2004. 176p.:il.

17. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Projeto Corações do Brasil. 2006. Disponível em: http://educacao.cardiol.br/coracoesdobrasil/default.asp. Acesso em: 26 mar 2007.

18. DANTAS, J. Coração e Fatores de Risco: qualidade total na promoção da saúde. Belo Horizonte: Lutador, 1996. 168p.

19. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria Nacional de Assistência à Saúde. Instituto Nacional do Câncer. Coordenação Nacional de Controle do Tabagismo e Prevenção Primária de Câncer (Contapp). Deixando de fumar sem mistérios. Rio de Janeiro. INCA, 1997.

20. CAHILL, K.; STEAD, L.F.; LANCASTER, T. Nicotine receptor partial agonists for smoking cessation. Cochrane database of systematic reviews, 2007 jan 24;(1):CD006103. Disponível em: http://www.cochrane.org/reviews/en/ab006103.html. Acesso em: 30 mai 2007.

21. XAVIER H. T., IZAR M. C., FARIA NETO J. R., ASSAD M. H., ROCHA V. Z., SPOSITO A. C., FONSECA F. A., DOS SANTOS J. E., SANTOS R. D., BERTOLAMI M. C., FALUDI A. A., MARTINEZ T. L. R., DIAMENT J., GUIMARÃES A., FORTI N. A., MORIGUCHI E., CHAGAS A. C. P., COELHO O. R., RAMIRES J. A. F.; Sociedade Brasileira de Cardiologia. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq Bras Cardiol 2013.